عوامل خطر بیماری ریه به دلیل آرتریت روماتوئید

زنان  نسبت به مردان احتمال بیشتر ابتلا به آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی، فیبرومیالژیا و لوپوس را دارند. آیا زنان هم بیشتر به بیماری ریه دچار می شوند؟ نقرس و spondyloarthropathies در مردان شایع تر است. لوپوس اغلب بر آفریقایی-آمریکایی ها و اسپانیایی ها تاثیر می گذارد. چاقی و سیگار کشیدن باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های روماتویید می شود.

بیماری ریه به دلیل آرتریت روماتوئید

این که آیا این نشان دهنده افزایش تشخیص است یا ناشی از بیماری ریه ناشی از مواد مخدر با استفاده از تسکین دهنده تر از داروهای ضد راموتی کاملا مشخص نیست. اپیدمیولوژی / عوامل خطر اگرچه آرتریت روماتوئید شایع تر در زنان، آرتریت روماتوئید مرتبط با ILD -ILD) اغلب در مردان رخ می دهد، در برخی از مطالعات نسبتا نسبت به مردان نسبت به زنان 2: 1 [7، 10]. شروع بیماری بیماری ریه معمولا در دهه پنجم زندگی شایع است. بیماری ریه شیوع RA-ILD ممکن است افزایش یابد، زیرا عوامل جدیدتر اجازه کنترل بیماری را بهتر و در نتیجه افزایش امید به زندگی را افزایش می دهند [11]. سن به طور مداوم ثابت شده است که یک عامل خطر برای توسعه ILD [12]. یکی دیگر از عوامل خطر مهم سابقه سیگار کشیدن است [12]، در یک مطالعه، نسبت شانس 8/3 برای افرادی که سی ساله 25 ساله سیگار کشیدند [13] یافت شد. سطح بالای فاکتور روماتوئید یک عامل خطر شناخته شده برای تظاهرات فوقانی مفصلی آرتریت روماتوئید، از جمله ILD است. مکانیزم دقیق این امر مشخص نشده است، اما ممکن است شامل تشکیل مجموعه های ایمنی بدن باشد. [14] پاتوژنز مکانیسم فیبروز ریوی که در ILD رخ می دهد به خوبی درک نمی شود (شکل 1). بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید معمولا دارای آنتیبادی های گردش خون هستند، که شایع ترین آنها فاکتورهای روماتوئید و پپتید سیتروالین ضد چرکین (CCP) است.

عوامل خطر بیماری ریه به دلیل آرتریت روماتوئید

این آنتی بادی ها ممکن است در چند سال قبل از شروع بیماری بالینی در سرم وجود داشته باشد (15، 16). هر دو فاکتور روماتوئید و ضد CCP با توسعه ILD مرتبط است، به ویژه هنگامی که در تیتر بالا وجود دارد [4، 17-21]. آنتیبادی های ضد CCP همچنین با پیشرفت بیماری های هوازی مرتبط بوده اند [2]. شواهد فزاینده ای وجود دارد که آرتریت روماتوئید در ریه ها آغاز می شود، نظریه ای است که توسط یک زیر گروه از بیماران عوامل خطر بیماری ریه مبتلا به بیماری CCP مثبت با بیماری ریه حمایت می شود اما هیچ تظاهری مفصلی ندارد [22، 23]. علاوه بر این، یک نوع از بافت لنفاوی واکنشی که به عنوان بافت لنفاوی مرتبط با برونش القایی شناخته شده است (BALT) در بیماران مبتلا به بیماری ریه مرتبط با آرتریت روماتوئید یافت شده است و با تولید محلی سیتوکین های التهابی و آنتی بادی های ضد CCP مرتبط است [24]. مطالعات اخیر محتوای پروتئینی را در نمونه های بافتی که از بیوپسی ریه و سینوویال بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به دست آمده است.

بیماری ریوی روماتیسمی به دلیل آرتریت روماتوئید

شکل بارگذاری شده در نوار جدید دانلود PowerpointFIGURE 1 تصویرسازی موضوعی مفاهیم در پاتوژنز بیماری ریه (RA-ILD) مرتبط با آرتریت روماتوئید است. در حالی که پاتوژنز RA-ILD به طور کامل درک نشده است، فرضیه های ژنتیکی و عوامل اپی ژنتیک نقش مهمی ایفا می کنند. برخی از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ممکن است مستعد ابتلا به ژن ILD باشند. HLA-D40 HLA-D40، HLA-D40 HLA-D40، HLA-DR4 و بیماری ریوی روماتیسمی سایت حاوی پروتئاز مهار کننده α-1 با افزایش خطر ابتلا به ILD در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید همراه بوده است، در حالی که برخی از اپیتوپ های مشترک (HLA- DRB1) با پیشرفت آرتریت روماتوئید همراه بوده اما میزان RA-ILD کاهش یافته است. جنس نر و سنین بالاتر عوامل خطر اضافی برای RA-ILD هستند. هر دو عامل ژنتیکی و سیگار کشیدن با افزایش سیتررویی پروتئین در ریه ارتباط دارند، که اجازه می دهد تا مواجهه با اپیتوپ های جدید و واکنش های خود ایمنی را به وجود آورد.

درمان بیماری انسداد ریه به دلیل آرتریت روماتوئید

سطوح بالاتری از آنتی بادیهای پپتید سیترولینیت ضد چرکی (CCP) در بیماران مبتلا به RA-ILD در مقایسه با بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید تنها وجود دارد، اما نقش چنین آنتیبادی ها در پاتوژنز RA-ILD مشخص نیست. سیگار کشیدن تنها یک عامل خطر برای آرتریت روماتوئید است و باعث آسیب های مکرر به اپیتلیوم آلوئول و تغییرات در محیط سیتوکین می شود. همانند دیگر ILD ها، پاسخ التهابی، سیتوکین ها، کموکین ها و عوامل رشد مانند فاکتور نکروز تومور (TNF)، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، فاکتور رشد رشد پلاکتی (PDGF) و درمان بیماری انسداد ریه اینترلوکین (IL) را فعال می کند. اینها به تمایز و تکثیر فیبروبلاست ها، افزایش سنتز و رسوب ماتریکس خارج سلولی (ECM) و افزایش فعالیت متالوپروتئیناز ماتریکس (MMP) منجر می شود که منجر به ILD می شود. فیبروبلاست ها در پوشش سینوویال نقشی مشابه در پاتوژنز تظاهرات مفصلی آرتریت روماتوئید ایفا می کنند. سیگار کشیدن سیگار ممکن است نقش مهمی در ایجاد الگوی آنتیبادی داشته باشد و با افزایش فشارخون فاکتور روماتوئید ارتباط داشته باشد (20 و 21).

منابع :  بیماری ریوی, بیماری ریه, عوامل خطر بیماری ریه, بیماری ریوی روماتیسمی, درمان بیماری انسداد ریه, آرتریت روماتوئید, عوارض روماتیسم بر ریه, ارتباط بیماری ریه با آرتریت روماتوئید, تاثیر آرتریت روماتوئید بر ریه, نقش آرتریت روماتوئید در بیماری ریوی